Quels sont les symptômes du syndrome néphrotique?

Le syndrome néphrotique a quatre fonctions principales, à savoir, la protéinurie, hypoalbuminémie, l'hypercholestérolémie et l'oedème important systémique.
1 protéinurie protéinurie est un signe de syndrome néphrotique. L'albumine est le composant principal, contient également d'autres composants protéiques du plasma. Basale glomérulaire des modifications de la perméabilité de la membrane est la cause fondamentale de la protéinurie généré barrière de charge et barrière mécanique (glomérulaire capillaire pores de la barrière) changements et catabolique capacité réabsorption dans les cellules épithéliales des tubules rénaux dans la formation de la protéinurie ont aussi un impact. Taux de filtration glomérulaire, la concentration de protéines plasmatiques et de l'apport en protéines affectent directement le degré de protéinurie. Taux de filtration glomérulaire, protéinurie réduit; hypoalbuminémie sévère, augmenter l'excrétion urinaire de protéines, l'excrétion urinaire de protéine régime riche en protéines va augmenter, par conséquent, que quantitative des protéines de méthodes un jour, ne peut pas précisément déterminer l'étendue des protéines urinaires, le taux de clairance de l'albumine peut être encore fait, protéines dans les urines / créatinine (> 3,5 gamme souvent néphrotique protéinurie). Protéine d'urine électrophorèse détecté dans les urines composants IgG a augmenté protéines urinaires incité faible sélectivité. Aucune valeur clinique précise de la sélectivité urinaire de protéine, a été rarement utilisé.
2 hypoalbuminémie est la deuxième caractéristique essentielle du syndrome néphrotique. L'albumine sérique inférieur à 30 g / L. Lorsque la synthèse de l'albumine syndrome néphrotique hépatique augmentée lorsque le régime alimentaire donné protéines et en calories suffisant, la synthèse hépatique du patient d'environ 22,6 g d'albumine jour, plus de 15,6 g sensiblement normale chaque jour. Lorsque la synthèse hépatique d'albumine compensatoire insuffisant pour couvrir le montant de la perte urinaire de protéine, hypoalbuminémie semble. Est incomplète accord entre hypoalbuminémie et l'excrétion urinaire de protéine.
Syndrome néphrotique généralement dans un bilan azoté négatif, de la charge de protéine élevé, peut être transformé en un bilan azoté positif, la charge riche en protéines peut être dû à une augmentation de la protéine de filtration glomérulaire laissant la protéine de l'excrétion urinaire a augmenté, de sorte que la concentration de protéine de plasma n'est pas évidente, mais en prenant de l'angiotensine dans le sang les inhibiteurs d'enzyme, peut inhiber l'excrétion urinaire de protéines, la concentration de l'albumine sérique peut être augmenté de façon significative.
Il est à noter que, lors de l'hypoalbuminémie, drogue albumine être réduites, la concentration de médicament libre dans le sang peut augmenter la toxicité du médicament.
Variété de plasma composants protéiques changer syndrome néphrotique peut se produire lorsque, α2 et β globine a augmenté, α1-globuline étaient normaux. Les taux d'IgG ont été sensiblement diminué, tandis que IgA, les niveaux d'IgM, IgE étaient normale ou élevée, le fibrinogène, le facteur de coagulation Ⅴ, Ⅶ, Ⅷ, Ⅹ peuvent être augmentés, ce qui peut être liée à la synthèse hépatique élevé, l'augmentation du nombre associé à plaquettes, un anticoagulant enzyme du sang ⅲ (facteur lié à l'héparine) inférieur, protéine C et les concentrations de la protéine S étaient normales ou augmentées, mais diminution de l'activité. Cela contribuera à l'apparition d'un état ​​d'hypercoagulabilité. L'augmentation des produits urinaires de dégradation de la fibrine (FDP), reflétant les changements dans la perméabilité glomérulaire. En bref, la coagulation du sang et l'agrégation des divers facteur pré-exponentiel a été augmenté, tandis que le mécanisme anti-coagulation et de la fibrinolyse de dommages. En raison des effets combinés de l'hypercholestérolémie et hyperfibrinogenemia, et l'augmentation de la viscosité du plasma, lorsque des dommages endothéliaux, prédisposé à la thrombose spontanée.
En outre, la protéine de transport est également réduite, comme la réalisation d'un ion importante de métal (cuivre, fer, zinc) protéine a diminué, et les hormones importantes (la thyroxine, du cortisol, prostaglandines) et des protéines de liaison actifs de 25 (OH) D3 aussi baisser, ce qui peut conduire à une hyperparathyroïdie secondaire, le calcium et le métabolisme du phosphore, ce qui provoque l'ostéodystrophie rénale. Poursuivant la transferrine réduit à un traitement aux glucocorticoïdes dans le corps humain libre et liée par changement de rapport de l'hormone, ce qui entraîne dans le métabolisme des médicaments et le changement de l'efficacité.
3 hyperlipidémie cette maladie, le cholestérol total, les triglycérides ont augmenté de manière significative, la lipoprotéine de basse densité (HDL), une élévation de lipoprotéines de très basse densité (niveaux VLDH). Hyperlipidémie et hypoalbuminémie concerné, LDL / HLDL uniquement du sérum albumine inférieure à 10 ~ 20 g / L n'ont augmenté. Les lipoprotéines de haute densité (HDL) normale ou réduite. Rapport LDL / HDL a augmenté, de sorte que le risque de complications athérosclérotiques augmente, l'hyperlipidémie et la thrombose et la sclérose glomérulaire progressive.
Les patients ont montré une urine lipidique, la double réfraction de la graisse du corps dans l'urine semble probable aux cellules épithéliales contenant du cholestérol ou de la graisse des moulages de corps.

4 œdème symptôme le plus notable se dégrade progressivement œdème, paupières initiales du matin, le visage, visible œdème de la cheville; Avec la progression de la maladie s'est propagée à l'ensemble de l'œdème du corps et un épanchement pleural, ascite, épanchement péricardique, médiastinale épanchement, du scrotum ou des lèvres œdème, œdème pulmonaire peut se produire. Dans les cas graves, ne peut pas ouvrir les yeux, la tête et le cou épais, la peau pâle cireux peut être présentée, en plus de la poitrine, la présence d'ascite, il est évidente difficulté à respirer, vous pouvez non seulement s'asseoir position couchée. Si les dommages de la peau, le déversement de liquides tissulaires et difficile à arrêter. Œdème et relation postural évidemment, si il n'a rien à voir avec la position de l'œdème et la thrombose veineuse doivent être suspecté. La gravité et l'étendue de l'œdème général hypoalbuminémie étaient positivement corrélés. Généralement considéré comme l'œdème causé principalement par les protéines plasmatiques protéinurie lourds (en particulier l'albumine) diminué colloïde de la pression osmotique du plasma intravasculaire réduit à l'espace interstitiel du fait de l'eau en mouvement. Œdème autrement considéré intrinsèque associée avec le sodium rénale primaire et la rétention d'eau, ce qui peut facteur est: ① taux de filtration glomérulaire; ② augmenté réabsorption tubulaire; ③ distale peptide natriurétique auriculaire tubule plasma (ANP) capacité de réaction.