Les symptômes de l'hypertension rénale

Les symptômes de l'hypertension rénale
Maladie parenchymateuse rénale aiguë provoque l'hypertension artérielle est le principal mécanisme de rétention de sodium , augmentation du volume sanguin , la pression artérielle a diminué diurétique font souvent même normal . La pathogenèse de l'hypertension , une maladie rénale chronique , mais plus compliqué par une variété de facteurs .
Facteur 1 . Causer de la rétention de sodium , l'augmentation du volume de sang
( 1 ) conduit à augmentation du volume sanguin : il ya des facteurs qui peuvent entraîner une rétention de sodium : ① DFG ( débit de filtration glomérulaire , DFG) a diminué excrétion du sodium et de l'eau a diminué ; ② rénine - angiotensine - activation du système aldostérone , aldostérone promouvoir tube distal et la collecte de la réabsorption de sodium conduit ; ③ activation du système nerveux sympathique , et de promouvoir la réabsorption tubulaire proximale de sodium ; ④ NO ( oxyde nitrique , NO) diminution de la production , diminution de la natriurèse tubulaire ; ⑤ la fonction rénale conduisant à une insuffisance de résistance à l'insuline , l'augmentation des taux d'insuline , la stimulation de la pompe à sodium (Na -K- ATP enzyme ) augmentation de la réabsorption tubulaire proximale de sodium. La rétention de sodium peut conduire à un volume important de l'hypertension (figure 1 ) .
( 2 ) le résultat de la résistance vasculaire accrue : les mécanismes suivants peuvent conduire à une des artères périphériques et rénales extérieures , la résistance vasculaire augmentée : ① rénine - angiotensine - l'activation du système de l'aldostérone , l'activation de la synthèse du système et l'endothéline nerveux sympathique , à la fois stimuler la vasoconstriction ; ② NON diminution de la production , contrarient facteurs vasoconstricteurs affaiblis ; ③ baisse du DFG entraîné une augmentation de la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne , quinoléine Pakistan en raison de la libération de l'expansion du volume extracellulaire endogène stimulée par l'hormone parathyroïdienne et quinoléine Pakistan peut augmenter la concentration intracellulaire de Ca2 promouvoir vasoconstriction et d'augmenter la paroi musculaire de la sensibilité du facteur de vasoconstricteur ; ④ résistance à l'insuline , des niveaux élevés d'insuline à stimuler l'hypertrophie vasculaire du muscle lisse , l'amélioration de la réponse vasculaire , épaississement de la paroi , le rétrécissement luminal , l'augmentation de la résistance vasculaire . Ces facteurs pourraient entraîner une résistance à l'hypertension.
Dans l'hypertension rénale , le simple volume de l'hypertension ou l'hypertension résistance pure sont rares , la plupart des patients département deux types de facteurs de risque coexistent . Par rapport à l'hypertension essentielle , rénales facteurs de volume de l'hypertension souvent plus évidentes .
Peut -on tirer de la description ci-dessus , quel que soit le volume ou la résistance de l'hypertension , sont associés à de nombreux facteurs neuro-hormonales liées impliquées , brièvement résumés dans le tableau 2 .
2 facteurs qui conduisent à l'hypertension artérielle
( 1 ) le système rénine - angiotensine - aldostérone ( aldostérone rénine -angiotensine , RAAS ) activation : un grand nombre d'informations a été confirmée dans l'apparition et le développement du RAAS joue un rôle important dans l'hypertension rénale , maladie rénale parenchymateuse manquant le sang peut conduire à l'activation RAAS . Angiotensine Ⅱ ( angiotensine Ⅱ , Un Ⅱ ) peuvent stimuler directement la vasoconstriction , mais aussi par une augmentation de l'activité sympathique centrale , et agissant sur les terminaisons nerveuses sympathiques pour promouvoir la libération de catécholamines , outre la vasoconstriction ; aldostérone augmente le tubule distal et le tube collecteur sodium réabsorption , augmenté la rétention de sodium . Ainsi, l'activation du SRAA impliqué dans la résistance à la fois , mais également pour participer au volume de l'hypertension.
( 2 ) le renforcement de l'activité sympathique : Sympathique jouent également un rôle important dans la pathogenèse de l'hypertension rénale . En passant par les maladies rénales parenchymateuses rénales sympathique réflexe ( réflexes rénales afférentes ) d'activation , un Ⅱ bénéficiera également d'une augmentation de l'augmentation central et périphérique son activité . L'activation du système nerveux sympathique stimule la vasoconstriction , l'augmentation de la résistance vasculaire ; promouvoir la réabsorption tubulaire proximale de sodium , augmentation du volume sanguin , et donc en mesure de participer à la fois la résistance et le volume de l'hypertension . L'activation du système nerveux sympathique et vasoconstriction rénale peut , une diminution du flux sanguin rénal et de stimuler
La sécrétion de rénine , gain de poids supplémentaire hypertension activation de RAAS .
( 3 ) la libération endogène de substance semblable à la digitale : avec des anticorps digitaliques traverser de la réaction endogène substance semblable à la digitale ( endogène substance digitalislike , EDIS) a les caractéristiques suivantes : inhibition de la Na -K- ATP enzyme , la natriurèse . Lorsque l'atteinte du parenchyme rénal provoque l'expansion du volume extracellulaire , ce qui peut refléter le cerveau pour stimuler l'hypothalamus pour libérer EDIS , l'inhibition de cellules épithéliales tubulaire proximale Na -K- ATP enzyme , la réduction de la réabsorption du sodium , car l'effet de la natriurèse . Cependant, d'autre part, l'inhibition du muscle lisse vasculaire EDIS Na -K- ATP enzyme , l'augmentation de la concentration intracellulaire de sodium , sodium réduite gradient transmembranaire , et ainsi de réduire la commutation des canaux Ca2 Na/Ca2 dépolarisation dépendant de la tension au sein du Ca2 donc cytoplasmique augmenter , ce qui favorise la résistance de l'hypertension.
(4) ET: ET est la plus forte jamais trouvé in vivo peptide vasoconstricteur , il est possible à travers les voies du système endocrinien , de même que les voies autocrine et paracrine jouent un rôle . Endothéline stimule la vasoconstriction ; favoriser l'activation de RAAS ; réduire le flux sanguin rénal et filtration glomérulaire , réduire l'excrétion urinaire de sodium . Par conséquent, il peut être impliqué dans la pathogenèse de l'hypertension rénale à la fois de la résistance et le volume.
( 5 ) l'arginine vasopressine : arginine vasopressine au corps normal et peu d'effet sur ​​la pression artérielle chez les patients atteints d'hypertension essentielle , mais les essais cliniques ont montré que l'insuffisance rénale chronique qui a demandé à l'arginine vasopressine les antagonistes peuvent efficacement diminuer la pression artérielle , ce qui suggère que l'arginine vasopressine effet vasoconstricteur par ceux qui sont impliqués dans l'hypertension rénale . Toutefois , cette observation est certainement encore besoin de plus de recherche et un mécanisme clair .

(6) réduit le facteur antihypertensif : facteurs rénales peuvent produire une variété de la pression artérielle, tels que les prostaglandines E2 et I2 , la bradykinine ( distale tubulaire rénale cellules épithéliales kallicréine , puis le plasma kininogène de la bradykinine en ) , le peptide natriurétique atrial , le peptide natriurétique cérébral , NO et le bulbe rachidien graisse mâle et ainsi de suite . Comme ex- Syrie , de la maladie du parenchyme rénal N0 diminution de la production , antagoniser capacité de vasoconstriction diminué, mais aussi pour réduire NO réduire l'excrétion de sodium tubulaire rénale , l'augmentation de la rétention de sodium , et donc sous deux aspects impliqués dans la résistance et le volume de l'hypertension. Cependant, ils n'ont pas été impliqués dans ces autres facteurs antihypertenseur preuve concluante de l'hypertension rénale parenchymateuse .